Introducción
El dolor en hombro suele preceder inicio de los síntomas de EP y tiene correlación
con lado de inicio síntomas motores. Hombro congelado: síntoma frecuente de presentación. RNM: desgarro del espesor del supraespinoso y cambios articulación acromioclavicular.
Anormalidades articulares y síntomas de artritis frecuentes y semejan AR: error en diagnóstico.
Cambios típicos manos: flexión articulación metacarpofalángica e IF distales, extensión IF proximal y desviación ulnar: mano o pie estriatal. Difieren de AR en unilateralidad y ausencia signos inflamatorios.
Dolor musculoesquelético, combinación de factores: rigidez, dolor artrálgico, deformidad esquelética y factores mecánicos.
Las posturas repetitivas por distonía pueden asociarse con severos y dolorosos espasmos.
Distonía que involucra pies, puede ser síntoma de presentación: clásica característica del inicio de EP en jóvenes, sobre todo en mutación gen PARKIN.
Sin embargo, ocurre más frecuentemente como complicación del tratamiento. La distonía por levodopa puede verse en distintos estadíos del tratamiento. En 15% EP avanzada: distonías en la mañana por OFF. Pueden haber también difásicas y de peak de dosis.
En distribución de nervio o raíz: lleva a investigar otras causas distintas a EP.
Aunque neuropatía periférica no es característica propia de EP, hay mayor incidencia de esta.
Posiblemente relacionado con L-Dopa y niveles elevados de ácido metilmalónico.
Pobremente localizado, constante, no limitado a dermatoma o distribución neural.
En algunos casos, en Off: molestias de carácter autonómico o visceral como dolor abdominal, disnea, RGE y sensación de calor y enrojecimiento, consistentes con los síntomas no motores del Off.
Un estudio encontró que dolor neuropático central y distónico eran los más frecuentes relacionados a fluctuaciones motoras y terapia dopaminérgica.
Sensación inevitable de moverse con incapacidad de permanecer quieto (suele confundirse con Síndrome piernas inquietas). Causa común de malestar en EP. En un estudio, prevalencia: 45% correlacionándose con edad de inicio de enfermedad.
SPI: asociación débil con EP.
Dolor genital y oral son reportados como síntomas no motores.
Hasta 80 % de pacientes con EP refieren algún tipo de dolor (varía en los estudios).
En algunos estudios: género femenino, severidad de enfermedad, depresión y edad jóven.
En otros: edad, género, duración enfermedad, estado del Hoehn y Yahr, dosis L-dopa, trastornos sueño y depresión/ansiedad.
El dolor también se ha asociado a fluctuaciones motoras.
Mecanismo exacto del procesamiento y modulación del dolor en EP no es del todo conocido
GB involucrados en un número de vías nociceptivas.
Circuito córtico-GB-tálamo: involucrado en motivación e impulso emocional así como también en
planificación y cognición para desarrollo y expresión de conductas dirigidas.
Este circuito estaría involucrado en integración multisensorial del dolor, incluyendo respuestas cognitivas, motoras, autonómicas y emocionales al dolor.
Causa del dolor central aún desconocida, pero habría alteración en procesamiento del dolor.
En estudio se vio umbral más alto al dolor en pacientes luego de administración de L-dopa en comparación con período Off.
En otro: menor umbral al dolor por calor y pinchazo por láser y menos habituación simpática sudomotora frente a estímulo doloroso repetitivo en pacientes con EP con dolor central versus los que no tenían y controles. Hallazgos fueron atenuados con administración L-dopa.
El dolor muscular puede involucrar mecanismos centrales. En PET en EP: anormalidad en procesamiento del dolor, pacientes en off tendrían mayor activación cortical inducida por dolor en relación a controles. Esto disminuye en on (No se ha visto en todos los estudios)
Rol de GB en modulación del dolor se ha visto porque en pacientes con palidotomía , ha habido disminución del dolor asociado a la enfermedad. Lo mismo con la ECP en GP.
Mecanismos no dopaminérgicos pueden contribuir al dolor en EP:
Inhibidores recaptación norepinefrina y serotonina como duloxetina han disminuído dolor central en EP.
Glutamato también tendría rol en modulación del dolor. En modelos animales, la activación de receptores metabotrópicos de glut del tipo III inhiben conductas nociceptivas en dolor neuropático.
Receptores NMDA y a-2 adrenoreceptores del estriado tendrían rol en modulación descendente de la hipersensibilidad neuropática, sin afectar vía motora. También se han implicado vías GABAergicas de sustancia negra.
Evidencia reciente: hay neurodegeneración de nociceptores incluso en etapas tempranas
de la EP. Biopsias de piel: denervación cutánea: reducción fibras nerviosas epidermales y corpúsculos de Meissner.
Manejo multidisciplinario. Ejercicio y terapia física permiten mantener movilidad y evitar contracturas. AINES pueden ser usados.
Distonía por L-dopa: ajuste terapia dopaminérgica: disminuir o fragmentar dosis, uso medicamentos duración prolongada. Esta terapia puede disminuir dolor musculoesquelético asociado a rigidez y aquinesia, así como acatisia.
Fracaso de apomorfina para tratamiento dolor asociado a EP: agonistas dopaminérgicos no tan efectivos como la L-dopa en tratamiento dolor.
Estudio RECOVER demostró que rotigotina mejoraba dolor en comparación con controles.
Se requieren más estudios.
Mano estriatal y deformidades en pies: respuestas menos predecibles a terapia dopaminérgica.
Baclofeno, anticolinérgicos y BDZ: resultados variables.
Toxina: distonía focal.
ECP en NST y GPI mejoran distonía. Mejora dolor. Palidotomía también mejora dolor musculoesquelético.
Dolor, síntoma frecuente pero poco reportado que afecta calidad de vida pacientes con EP.
Muchas formas diferentes de dolor.
El reconocimiento del dolor en particular y su asociación con terapia dopaminérgica permitirá elegir la mejor estrategia de tratamiento.
Existen aún mecanismos del dolor en EP no reconocidos.
Se requieren más estudios de imágenes, neurofisiológicos y neurofarmacológicos.